Testes em ratos de laboratório mostraram que exercício físico foi capaz de atenuar um tipo de estresse e alterações intracelulares causadas pelo infarto
Por Paula Thiemy, da Agência Universitária de Notícias (AUN/USP)
Anualmente, inúmeras pessoas são vítimas de doenças cardiovasculares. A maior parte dessas doenças progride para um quadro de insuficiência cardíaca (IC) – situação identificada quando o coração não é mais capaz de suprir a demanda do corpo por sangue oxigenado.
Porém, através do exercício físico, é possível atenuar a disfunção cardíaca e evitar que ela se torne uma IC. Foi isso que Luiz Bozi demonstrou em sua tese de doutorado, desenvolvida na Escola de Educação Física e Esporte da USP, em parceria com a Norwegian University of Science and Technology.
O infarto causa uma série de alterações estruturais e moleculares nos cardiomiócitos, que são as células contráteis do coração. Essas mudanças, com o passar do tempo, podem evoluir para uma IC. Para verificar se a prática de atividade física atenuaria os efeitos, Luiz anestesiou e amarrou uma artéria coronária de alguns ratos, simulando um infarto. Depois, houve a divisão em três grupos: os animais normais, os infartados e os infartados treinados. O treinamento físico começou um mês após a simulação e durou dois meses. Nessa primeira parte do estudo, os pesquisadores identificaram que os animais infartados apresentavam um tipo de estresse, conhecido como estresse do retículo endoplasmático, e que o exercício físico foi capaz de atenuar esse estresse.
“Durante o processo de síntese proteica, as proteínas precisam ser noveladas. No entanto, algumas alterações intracelulares causadas pelo infarto do miocárdio, prejudicam esse processo de síntese, contribuindo para o acúmulo de proteínas mal enoveladas no retículo endoplasmático, o que caracteriza o estresse do retículo endoplasmático. Nesse estudo, nós demonstramos pela primeira vez que o exercício físico é capaz de reduzir o estresse do retículo endoplasmático, fato que está relacionado a melhora da função cardíaca dos animais infartados”, explicou Luiz.
Para entender como o estresse do retículo endoplasmático prejudica a função cardíaca, Luiz isolou células cardíacas de corações de ratos e induziu o estresse do retículo endoplasmático para mimetizar o estresse encontrado nos animais infartados.
“Uma vez que o estresse do retículo endoplasmático está presente no coração de animais infartados e que o exercício físico é capaz de atenuar esse estresse, nós isolamentos células cardíacas de ratos, para entender os mecanismos moleculares pelo qual o estresse do retículo endoplasmático prejudica a função cardíaca. Realizamos esse estudo com células isoladas, devido a facilidade para inibir proteínas envolvidas nessa resposta”, disse o pesquisador.
O resultado mostrou quais proteínas ativadas em resposta ao estresse do retículo endoplasmático contribuam para redução da contratilidade. Dessa maneira, foi possível descrever a via pela qual todo o processo acontece e observar que o exercício físico atenua a redução da contratilidade cardíaca.
A conclusão, apesar de estar aplicada aos ratos, provavelmente pode ser válida para humanos, é algo aceito na comunidade científica. Nos animais, é mais fácil de entender algum fenômeno, por ser um organismo mais simples. Para saber com certeza qual o resultado no homem, é preciso conseguir biópsias, algo que não é tão simples. O pesquisador, porém, não parece ter desistido de, algum dia, observar o resultado em sua própria espécie.
“Esse é o primeiro estudo a demonstrar que o exercício físico é capaz de atenuar o estresse do retículo endoplasmático em um modelo experimental de doença cardiovascular. No futuro, temos o interesse de analisar biópsias de corações de pacientes com insuficiência cardíaca para verificar se, de fato, essa via de sinalização que descrevemos no coração de ratos infartados acontece em humanos”, finalizou Luiz.
Publicação original em AUN/USP